En la revista Journal of Neuroscience,
publicaron un nuevo descubrimiento relacionado con los mecanismos de neurotoxicidad que produce el
consumo de alcohol.
Este trabajo logra demostrar que
la neurotoxicidad del
alcohol se debe a la activación del sistema inmunitario innato en el cerebro,
que promueve compuestos inflamatorios que serían los responsables del daño neural.
Según el estudio, el alcohol
activa unos receptores denominados “toll-like”
o “TLRs”, proteínas ancestrales responsables de la respuesta inmune
innata y de la defensa contra las infecciones.
Estos receptores se encuentran en
las células del sistema inmune, reconocen a un gran número de agentes patógenos
y su interacción provoca una rápida respuesta y la producción de compuestos
tóxicos e inflamatorios que controlan o eliminan la infección.
Sin embargo, su sobreactivación
puede causar inflamación crónica y
lesiva.
Tradicionalmente se creía que el
cerebro era un órgano privilegiado y protegido del sistema inmune, pero este
estudio confirma que también dispone de mecanismos para reaccionar contra las
infecciones, como se evidencia en la presencia de estos receptores que se
encuentran principalmente en las células gliales.
Las células gliales juegan un
papel crucial en la respuesta inmune, liberando citoquinas y actuando de
células mediadoras en la inflamación.
Su activación por estímulos
tóxicos puede causar respuestas anómalas y contribuir de esta forma a la
neurodegeneración y al daño
cerebral.
Los resultados sugieren que la
neurotoxicidad del etanol está,
en parte, mediada por mecanismos de neuroinflamación, igual que ocurre en
ciertas enfermedades neurodegenerativas.
De hecho, diferentes estudios han
demostrado que estos receptores también están implicados en patologías como el
Parkinson o el Alzheimer, también asociadas a procesos inflamatorios.
Dra. Wendy Noemí López Álvarez.
Dr. Christian Noe Anaya Ramirez
Medico Easycard.
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